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61.
为了探究带有方形肋及双倾斜肋片细通道的流动换热及熵产特性,设计了2种带有方形肋及双倾斜肋片的组合细通道(MCDS-L, MCDS-R),然后采用数值模拟的方法分析其流动特性、传热特性和熵产特性,并将其分析结果同2种方形肋细通道(MCS-L, MCS-R)和一种双倾斜肋片细通道(MCD)进行对比。结果表明,在所研究的雷诺数范围内,组合通道的摩擦阻力系数基本一致且均高于其他3组通道(MCS-L, MCS-R, MCD) 。此外,组合通道的努塞尔数均高于其他3组通道,而熵产增大数均低于其他3组通道。其中,MCDS-L通道的努塞尔数最大,熵产增大数最低。表明MCDS-L通道的换热效果最佳,能量的综合利用程度最高。研究成果为微细通道热沉的设计提供参考。 相似文献
62.
目的:探讨黄芩苷对H2O2氧化损伤正常人黑素细胞的保护作用及其机制研究。方法:构建H2O2氧化损伤黑素细胞模型,通过观察不同浓度的黄芩苷处理H2O2氧化损伤正常人黑素细胞,采用倒置显微镜观察黄芩苷对黑素细胞形态的影响;cell counting kit-8(CCK-8)法检测黄芩苷对黑素细胞增殖活力作用;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测黄芩苷对黑素细胞LDH表达的影响, 并通过流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,荧光实时定量RT-PCR检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶1(peroxidase 1,GPX1)mRNA表达情况,通过ELISA试剂盒检测黄芩苷和H2O2处理黑素细胞后分泌的热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)。结果:镜下观察黄芩苷给药后细胞较对照组形态明显改变,细胞数增多;黄芩苷作用黑素细胞后增殖率较对照组升高(P<0.05);黄芩苷明显抑制黑素细胞中LDH表达,呈剂量-效应关系(P<0.05)。黄芩苷能显著促进CAT和GPX1 mRNA表达,且明显抑制HSP70分泌。结论:黄芩苷对H2O2氧化损伤的正常人黑素细胞具有明显保护作用,可为临床白癜风的治疗提供参考。 相似文献
63.
为了得到时间更短加载效果相同的加速耐久性试验载荷谱,提出了基于多参数特征保留的载荷谱编辑方法。该方法同时考虑载荷谱的损伤、功率谱密度以及统计参数等信息,对零部件载荷谱的时间进行压缩。以汽车悬架螺旋弹簧的载荷谱为例,采用该方法进行缩减,同时从多个参数特征方面与传统的基于损伤保留的编辑方法所得到的载荷谱进行对比。为了进一步验证编辑效果,采用编辑谱和原始谱对弹簧进行疲劳仿真。结果表明,该方法能够有效缩短汽车零部件的载荷谱,可得到与原始载荷谱具有相同加载效果的编辑载荷谱。 相似文献
64.
65.
为解决调度端远方操作路径单一情况下可能出现操作错误的问题,文章探索提出一种对远方操作进行双路径安全确认的构建方案,在常规遥控发起路径之外建立独立的操作许可路径,在操作业务通信的出口处部署操作许可安全网关、操作许可工作站,通过操作发起路径的操作员、监护人和操作许可路径的许可员相结合的多重校验,强化对遥控操作的合法性认证,可以有效避免操作人、操作员站、操作网络环境的不可靠因素带来的操作安全风险,提高电网操作的安全性。 相似文献
66.
67.
为提高涡轮钻具叶片使用性能和创新叶片设计理论,提出了基于儒可夫斯基保角变换法与经典水力翼型相结合的涡轮钻具叶片设计新方法,以?127涡轮钻具叶片为研究对象,运用搭建的涡轮钻具叶型参数化设计平台和自主设计的涡轮钻具性能测试台架,完成了5种翼型的造型设计,研究了5种叶片流场性能,开展了设计叶片的性能测试实验,对比分析了设计叶片与塔里木油田某型在役?127涡轮叶片的实际效能。实验及仿真结果表明,基于新方法设计的NACA-0012翼型加厚叶片在600 r/min转速及15 L/s流量的设计工况下,其单级扭矩达5.83 N·m,较相同条件下某在役?127涡轮的单级扭矩提高约6.4%,级效率提高约1.16%,整体性能有了实质提升。 相似文献
68.
69.
目的:探究miR-29a/HMGB1信号通路在高糖高脂(hyperglycemia and hyperlipidemia, HGHL)诱导的H9C2细胞纤维化过程中的作用。方法:使用含葡萄糖(33 mmol/L)和棕榈酸酯(500 μmol/L)的DMEM培养基干预H9C2细胞24 h用于后续实验。共有8个实验分组,分别为NC组、HGHL组、miR-NC组、mimics组、inhibitor组、pc-HMGB1组、si-HMGB1组和miR-29a mimics+pc-HMGB1组。流式细胞术检测各组H9C2细胞的凋亡率。Western blot实验检测各组H9C2细胞内转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达量。RT-qPCR检测各组细胞中miR-29a以及TGF-β1、CTGF、MMP-9、PPARγ、HMGB1 mRNA的表达水平。划痕实验检测各组H9C2细胞的迁移能力。结果:HGHL干预后,H9C2细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),细胞迁移能力显著增强(P<0.05),细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),PPARγ mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),相应蛋白的表达量也随mRNA的变化发生改变(P<0.05),此外H9C2细胞内miR-29a的表达水平也显著降低(P<0.05)。转染miR-29a mimics后,H9C2细胞因HGHL干预引起的凋亡率增加受到显著抑制(P<0.05),细胞的迁移能力也受到显著抑制(P<0.05),细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9蛋白表达量和mRNA表达水平相较于HGHL组显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白表达量和mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。转染miR-29a inhibitor后促进了HGHL诱导的H9C2细胞纤维化过程。miR-29a负调控HMGB1蛋白及其mRNA在H9C2细胞内的表达,双荧光素酶报告基因实验结果显示HMGB1是miR-29a的下游靶基因。转染si-HMGB1与转染miR-29a mimics对HGHL诱导的H9C2细胞纤维化作用类似。同时转染miR-29a mimics与pc-HMGB1对HGHL诱导的H9C2心肌细胞纤维化无显著影响。 结论:HGHL干预后显著增加H9C2细胞的凋亡率,增强其迁移能力和纤维化的过程。同时HGHL干预显著下调miR-29a在细胞内的表达水平,miR-29a通过负调控HMGB1在细胞内的表达进而影响HGHL诱导的H9C2细胞纤维化。 相似文献
70.
随着滚动轴承寿命研究的深入,有必要对寿命影响因素进行转化,使之具体化、公式化。通过经验公式整理、试验数据总结、图形数据处理等方法,旨在找到最佳的寿命计算方法。研究结果显示:可靠度越高,失效概率系数越小,轴承工作寿命越短;材料的热处理方式对轴承疲劳寿命有较大影响;滚动轴承的疲劳寿命与滚动体的最大载荷有紧密联系;通过寿命试验已经证实润滑油膜厚度对疲劳寿命有显著的影响;润滑剂的过度污染会极大的缩短轴承疲劳寿命;当工作温度高于120℃时,温度越高,轴承疲劳寿命越短。综合上述结果,轴承寿命计算方法得到了优化。 相似文献